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Year of election: | 2003 |
Section: | Biochemie und Biophysik |
City: | Dortmund |
Country: | Deutschland |
Forschungsschwerpunkte: Entwicklung und Anwendung von Derivaten von Naturstoffen, synthetischen oder halbsynthetischen Proteinen für molekularbiologische, biochemische, biophysische und zellbiologische Zwecke, posttranslationale Modifikation von Lipid-Molekülen, Anwendung von Schnellreaktionstechniken (rapid reaction) auf biologische Systeme, strukturelle, kinetische und thermodynamische Analyse interzellulärer Interaktionen mit Fokus auf der Rab-Proteinfamilie.
Der britische Biochemiker Roger S. Goody beschäftigt sich mit den Stoffwechselvorgängen in den Zellen von Menschen, Tieren und Pflanzen. Millionen von Proteinen transportieren dort Stoffe hinein oder hinaus, bauen neue Moleküle auf oder entsorgen alte. Sie wehren Krankheitserreger ab, leiten Signale weiter und steuern die Aktivität der Gene.
Goodys Arbeitsgruppe interessiert sich dafür, warum diese Prozesse durcheinandergeraten können. Ihre Aufmerksamkeit gilt dabei den sogenannten Zellorganellen, von Biomembranen umhüllten Reaktionsräumen, zwischen denen Protein- oder Lipidmoleküle in kleine Bläschen – sogenannte Vesikel – verpackt transportiert werden.
Goody und seine Mitarbeiter haben in den vergangenen Jahren mit Hilfe physikalischer und chemischer Verfahren wie der Röntgenkristallanalyse oder der Fluoreszenz-Mikroskopie viel darüber herausgefunden, welche Rolle bestimmte Moleküle beim Transport der Vesikel spielen. Ihre Erkenntnisse spielen auch in der Medizin eine Rolle, denn Fehlfunktionen beim Zelltransport können zu Krankheiten wie Krebs, Erblindung oder geistigen Schäden führen.
Zu Goodys zentralen Projekten gehört die Untersuchung einer genetisch verursachten Augenkrankheit namens Choroideremia, die Betroffene schon in der Kindheit nachtblind werden und viele später ganz das Augenlicht verlieren lässt. Ursache für die fortschreitende Zerstörung der Netzhaut durch das massenhafte Absterben von Sehzellen ist ein Defekt an einem sogenannten Rab-Protein. Diese Eiweißmoleküle sorgen dafür, dass wichtige Zellvorgänge zur richtigen Zeit starten und aufhören, sobald sie nicht mehr benötigt werden. Bislang vermuteten Forscher, dass die Krankheit nur durch eine Gentherapie – das Einschleusen eines funktionsfähigen Rab-Proteins in die Zellen – möglich wäre. Eine solche Gentherapie ist nach bisherigem Stand der Wissenschaft nicht umsetzbar.
Goody gelang es erstmals zu zeigen, dass womöglich auch eine medikamentöse Lösung in Frage kommt: Mit einer neuartigen Kombination von chemischen und molekularbiologischen Verfahren zeichnete sein Team das Zusammenwirken der beteiligten Proteine in Echtzeit auf. Ein möglicher Ansatz könnte nun sein, die Aktivität eines verwandten Eiweißes zu erhöhen und damit die Defizite des beschädigten Proteins aufzufangen.
(Auswahl)
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