BEGIN:VCALENDAR VERSION:2.0 PRODID:https://github.com/derhansen/sf_event_mgt METHOD:PUBLISH BEGIN:VEVENT UID:1431-96@www.leopoldina.org CLASS: PUBLIC SUMMARY:Öffentliche Vorträge der Deutschen Akademie der Naturforscher Leopo ldina DESCRIPTION:Termin:  Dienstag, 23. Oktober 2007, 16.30 Uhr Ort: Vortragsgeb äude der Akademie LeopoldinaEmil-Abderhalden-Straße 36, 06108 Halle (Saale) Prof. Dr. Roger M. Nitsch ML, Zürich:Antikörper gegen das Vergessen - Immu ntherapie der Alzheimer'schen KrankheitDie Immuntherapie ist ein neuer Ansa tz zur Behandlung und Prävention der Alzheimer’schen Krankheit. Derzeit wer den einige Verfahren entwickelt und in klinischen Studien geprüft. Sie basi eren sowohl auf der aktiven Impfung als auch auf der passiven Immunisierung , der Übertragung spezifischer monoklonaler Antikörper. Die Immuntherapie i st gegen beta-Amyloid-Ablagerungen und deren aggregierte Bestandteile geric htet, die aufgrund ihrer Toxizität neuronale Funktionen beeinträchtigen. Ei ne der ersten klinischen Immunisierungsstudien wurde aufgrund von Nebenwirk ungen abgebrochen. Die anschließende longitudinale Analyse der klinischen V erläufe erbrachte wesentliche neue Erkenntnisse zum Verständnis der Funktio nen von Antikörpern gegen beta-Amyloid im Menschen. Die Antikörper passiert en die Blut-Hirn-Schranke, sie waren über lange Zeit in zerebrospinalen Liq uores und in Hirngeweben nachweisbar. Neuropathologisch ergaben sich deutli che Hinweise auf reduzierte beta-Amyloidplaques. Patienten mit Antikörpern gegen beta-Amyloid zeigten im Verlauf geringere Verluste an kognitiven Funk tionen als Patienten ohne solche Antikörper. Die Volumina der Hippocampus-R egionen konnten über mehrere Jahre hinweg nahezu stabil gehalten werden, im Vergleich zur fortschreitenden Atrophie bei Patienten ohne Antikörper. Die se vorläufigen Resultate lassen vermuten, dass Antikörper gegen beta-Amyloi d die Grundlage einer potentiell sicheren und effizienten Therapie der Alzh eimer’schen Krankheit sein könnten, die zur Entfernung des beta-Amyloids au s dem Gehirn, verminderter Atrophie des Hirngewebes und zu reduziertem Abba u kognitiver Funktionen führen. Roger M. Nitsch: Studium der Medizin an der Universität Heidelberg und der Universität Göttingen (1982-1987), Promotio n am Max-Planck-Institut für medizinische Forschung in Heidelberg (1987), H abilitation (1993). Wissenschaftlicher Mitarbeiter an der Universität Heide lberg (1987-1990), am Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, USA (1990-1995), am Massachusetts General Hospital, Boston, USA (1990-1995) un d an der Universität Hamburg (1995-1998). Seit 1998 Professor für Molekular e Psychiatrie, Universität Zürich. Verschiedene Preise und Auszeichnungen, u. a. Hirnliga-Preis, Potamkin-Preis. Mitglied u. a. bei Society for Neuros cience, Society for Neurochemistry und der Gesellschaft für Biologische Che mie. Beirat in Institutionen und Firmen, z. B. Neurimmune Therapeutics AG, Zürich, Schweiz. Herausgebertätigkeiten für Amyloid, Neurodegenerative Dise ases. Forschungsschwerpunkte: Neurobiologie und Therapie der Alzheimer-Kran kheitSeit 2005 ist Roger Nitsch Mitglied der Deutschen Akademie der Naturfo rscher Leopoldina (Teilsektion Pathologie).Kontaktadresse: Prof. Dr. Roger M. Nitsch, Abteilung für Psychiatrische Forschung, Universität Zürich, Augu st Forel Strasse 1, CH-8008 Zürich. E-Mail: nitsch@bli.uzh.ch  Prof. Dr. To m Rapoport ML, Boston: Formation of intracellular organellesAll organelles in a higher organism – the nucleus, mitochondria, chloroplasts, endoplasmic reticulum (ER), and others – perform specific functions and must therefore contain a certain set of proteins. Most of these proteins are synthesized in the cytosol, but specific “zip codes” or “signal sequences” direct them to their different final destinations. During their transport, many of thes e proteins have to traverse at least one membrane or need to be integrated into a membrane. The mechanisms by which signal sequences are recognized an d by which proteins are transported is best understood for the endoplasmic reticulum (ER). Structural and biochemical data show that signal sequences open a protein-conducting channel, allowing polypeptides to move across or integrate into the membrane. Organelles also have characteristic shapes tha t are generated by specific proteins, and the mechanisms by which they func tion are being unraveled.Tom Rapoport: Studium der Mathematik und Naturwiss enschaften (1965-1966) und der Chemie und Biochemie (1966-1972) an der Humb oldt Universität, Berlin, Promotion (1972) und Habilitation (1977) ebendort . Assistent am Zentralinstitut für Molekularbiologie der Akademie der Wisse nschaften der DDR in Berlin-Buch (1972-1985), Professor für Zellbiologie un d Gruppenleiter am Institut für Molekularbiologie (1985-1992) ebendort, Gru ppenleiter am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin, Professor für Ze llbiologie an der Harvard Medical School (1995), seit 1997 Howard Hughes Me dical Institute Investigator und Professor für Zellbiologie an der Harvard Medical School. Verschiedene Preise und Auszeichnungen, u. a. Johannes-Müll er Preis für Experimentelle Medizin, Rudolf-Virchow-Preis. Mitglied u. a. b ei EMBO, FASEB, Academia Europaea. Mitglied der Editorial Boards zahlreiche r Zeitschriften, z. B. FEBS Letters, EMBO Journal, The Journal of Cell Biol ogy. Forschungsschwerpunkte: intrazellulärer Proteintransport, Proteintrans port durch das Endoplasmatische ReticulumSeit 2003 ist Tom Rapoport Mitglie d der Deutschen Akademie der Naturforscher Leopoldina (Sektion Biochemie un d Biophysik).Kontaktadresse: Prof. Dr. Tom A. Rapoport, HHMI, Harvard Medic al School, Dept. of Cell Biology, 240 Longwood Ave., Boston, MA 02115-6091, USA LOCATION:Halle DTSTAMP:20251112T170935Z DTSTART:20071022T220000Z END:VEVENT END:VCALENDAR