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Wahljahr: | 2016 |
Sektion: | Mikrobiologie und Immunologie |
Stadt: | München |
Land: | Deutschland |
Forschungsschwerpunkte: Angeborenes Immunsystem, Muster-Erkennungs-Rezeptoren (PRRs), sterile Inflammation, Entwicklung von Immuntherapeutika
Veit Hornung ist ein deutscher Mediziner und Immunologe. Sein Forschungsgebiet ist das angeborene Immunsystem. Er klärt zentrale Abwehrmechanismen des angeborenen Immunsystems auf und identifiziert unter anderem Immunrezeptoren, die an der Detektion von Viren beteiligt sind. Seine Forschung trägt zur Entwicklung von Impfstoffen, Immuntherapien gegen Tumorerkrankungen und neuen Medikamenten gegen sterile Entzündungsprozesse (beispielsweise Autoimmunerkrankungen) bei.
Das angeborene Immunsystem ist die erste, unmittelbare Schutzreaktion des Körpers auf krankmachende Erreger (Pathogene) wie Bakterien, Viren oder Pilze. Veit Hornung will verstehen, mithilfe welcher Mechanismen das Immunsystem Gefährliches von Ungefährlichem unterscheidet. Er identifiziert Abwehrmechanismen des angeborenen Immunsystems und deckt auf, wie bestimmte Proteine in den Immunzellen pathogene Viren aufspüren und eine Art Alarmkette in Gang setzen.
Die Proteine erkennen zum Beispiel Viren an deren Erbgut über sogenannte Muster-Erkennungs-Rezeptoren (PRRs). Die Ziele dieser Rezeptoren werden als Mikroben-assoziierte molekulare Muster (MAMPs) bezeichnet oder als schädigungsassoziierte Molekularmuster (damage associated molecular patterns, DAMPs), wenn sie durch Zellstress oder ein metabolisches Ungleichgewicht freigesetzt werden. Haben die Proteine so ein Muster erkannt, verbreiten sie Botenstoffe und warnen damit umliegende Zellen. Hornung hat einige dieser Schaltmoleküle identifiziert und beschrieben, wie sie zusammenarbeiten. Auf dieser Grundlage können die Forscher unter anderem das Erbgut der Viren synthetisch nachahmen und damit Abwehrmechanismen gezielt auslösen.
In weiteren Arbeiten konnte Hornung Immunrezeptoren aufspüren, die bei der Entstehung von sterilen Entzündungsprozessen eine Rolle spielen. So konnten er und sein Team zeigen, wie NLRP3, ein zytosolischer Rezeptor des Inflammasoms, im Rahmen von Zellstress aktiviert wird und damit eine Entzündungsreaktion auslöst. Außerdem entwickelt er Methoden, wie diese Schnittstellen für neue therapeutische Anwendungen genutzt werden können. Seine Forschungsergebnisse stellen die Grundlage für die Entwicklung von wirksameren Impfstoffen und neuen Medikamenten gegen sterile Entzündungsprozesse dar.
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