Professor Dr Nils Brose

Forschungsschwerpunkte: Molekulare Mechanismen der Synaptogenese und der Neurotransmitterfreisetzung, Ubiquitinierung und SUMOylierung in Nervenzellen, genetische und molekulare Grundlagen neuropsychiatrischer Erkrankungen
Nils Brose ist ein deutscher Biochemiker und Neurobiologe, der die molekularen Prozesse in den Netzwerken des Zentralnervensystems sowie deren genetische Grundlagen erforscht. Im Zentrum seiner Arbeit steht die Signalübertragung an den Synapsen. Verläuft die synaptische Interaktion fehlerhaft, können schwerwiegende neuropsychiatrische Erkrankungen die Folge sein.
Die Signalübertragung an den Synapsen ist ein grundlegender Prozess im menschlichen Nervensystem, der die Kommunikation zwischen Neuronen ermöglicht. Wird eine Nervenzelle aktiviert, generiert sie ein elektrisches Signal, das Aktionspotenzial, das entlang ihrem als Axon bezeichneten Fortsatz verläuft. Am Ende des Axons befinden sich synaptische Vesikel gefüllt mit Neurotransmittern wie Serotonin, Dopamin, Glutamat oder Acetylcholin. Das Aktionspotenzial löst die Freisetzung dieser Neurotransmitter in den synaptischen Spalt aus, der zwischen dem Axonende der sendenden Zelle und den Dendriten oder dem Zellkörper der empfangenden Zelle liegt. Freigesetzte Neurotransmitter überqueren den synaptischen Spalt, binden an spezifische Rezeptoren auf der Membran der aufnehmenden Nervenzelle und lösen dort eine Veränderung der elektrischen Ladung aus.
Die synaptische Signalübertragung ist entscheidend für die Informationsübertragung im Nervensystem und spielt eine Schlüsselrolle bei verschiedenen kognitiven und motorischen Funktionen. Störungen dieses Prozesses können auf verschiedenen Ebenen auftreten, wie beispielsweise bei Autismus-Spektrum-Störungen, die durch Mutationen in den Genen, welche die Baupläne für Neuroligin-Proteine tragen, hervorgerufen werden. Nils Broses Forschungsgruppe hat am Modell genetisch veränderter Mäuse, denen sämtliche vier bekannten Proteinvarianten der Neuroligine fehlten, die Auswirkungen dieses Gendefekts im Tiermodell entschlüsselt. Die Ergebnisse zeigten, dass die Reifung der Synapsen im Gehirn der genetisch veränderten Tiere gestört war.
In seiner Forschung geht Nils Brose noch einen Schritt weiter und richtet sein Augenmerk auch auf das Protein „Small Ubiquitin-Related Modifier“ (SUMO), das neu entstandene Proteine nach der Translation modifiziert. Diese sogenannte „SUMOylierung“ ist für jede eukaryotische Zelle unerlässlich und beeinflusst nahezu alle zellulären Prozesse.
Um die gestörten synaptischen Übertragungsprozesse auf genetischer, molekularer und vernetzter Ebene besser zu verstehen, arbeitet Nils Brose gemeinsam mit anderen Forschungsgruppen an Ansätzen, um die normale Funktion von Nervenzellen wiederherzustellen.
Die Forschung von Nils Brose trägt maßgeblich zu einem vertieften Verständnis neuropsychiatrischer Erkrankungen bei, bei denen häufig Störungen der synaptischen Transmission eine entscheidende Rolle beim Pathomechanismus spielen.