Prof. Dr. Alastair Compston
- Fachbereich Mikrobiologie und Immunologie
- Ort Cambridge, Vereinigtes Königreich
- Wahljahr 2008
Forschung
Forschungsschwerpunkte: Multiple Sklerose, Krankheitsentstehung und neue Therapien, Genetik
Alastair Compston ist ein britischer Neurologe. Seit Mitte der 1970er Jahre, und jetzt im Ruhestand, forscht er an der Ätiologie, den Krankheitsmechanismen und der Therapie der Multiplen Sklerose (MS). Seit mehreren Jahrzehnten gilt er als führend auf diesem Forschungsgebiet. Mit seinen Teams in Cambridge und auf internationaler Ebene war er an der Identifizierung von genetischen Risikofaktoren für MS beteiligt, erforschte einen neuartigen Therapieansatz mittels Medikamenten bis hin zur Lizenzierung von Lemtrada© und entwickelte Konzepte der komplexen Pathogenese und Evolution des Krankheitsverlaufs.
Multiple Sklerose ist eine entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems. Es ist erwiesen, dass das körpereigene immunologische Abwehrsystem zeitweise die Schutzmembranen (Myelinscheiden) der Nervenfasern und die darunterliegenden Axone im Gehirn und Rückenmark angreift. Dies führt zu episodischen neurologischen Funktionsstörungen, die sich beispielsweise in Form von Sehstörungen, Gefühlsverlust und Schwäche äußern.
Beginnend mit dem Nachweis des Zusammenhangs mit HLA-DR15 (1976) haben Alastair Compston und seine zahlreichen Kolleginnen und Kollegen systematisch gezeigt, dass sich Multiple Sklerose vor dem Hintergrund einer genetischen Anfälligkeit entwickelt, bei der viele Risikovarianten, von denen jede für sich eine geringe Wirkung hat, der Krankheitsdisposition zugrunde liegen. In diesem Kontext untersuchte er die zelluläre Neurobiologie der Glia, insbesondere der myelinbildenden Zellen im zentralen Nervensystem, als Grundlage für das Verständnis der Möglichkeiten zur Verbesserung der endogenen und exogenen Reparatur.
Gemeinsam mit anderen Forschenden entwickelte Alastair Compston einen neuartigen Therapieansatz, bei dem die angreifenden Immunzellen mit biologischen Medikamenten (monoklonalen Antikörpern) so weit dezimiert werden, dass eine ausreichende Anzahl übrig bleibt, um zufällige Infektionen abzuwehren, aber zu wenige, um die Krankheitsaktivität im Nervensystem aufrechtzuerhalten. Später wird das Repertoire rekonstituiert und bietet einen signifikant längerfristigen Krankheitsschutz. Dies ist jedoch mit Nebenwirkungen verbunden, insbesondere der sekundären Autoimmunität, die andere Organe betreffen. Alemtuzumab ist heute ein etabliertes Behandlungsmittel bei einer wachsenden Zahl anderer Therapien für Multiple Sklerose, die sich alle in ihrem Nutzen-Risiko-Verhältnis unterscheiden. Inzwischen wird Alemtuzumab (Campath-1H) als Lemtrada© vermarktet. Alastair Compston hat gezeigt, dass es möglich ist, die Krankheitsaktivität in den frühen Stadien der Multiplen Sklerose bei den meisten Patientinnen und Patienten zu verlangsamen und damit das Fortschreiten der Krankheit zu verzögern oder sogar zu verhindern.
Alastair Compston ist ein britischer Neurologe. Seit Mitte der 1970er Jahre, und jetzt im Ruhestand, forscht er an der Ätiologie, den Krankheitsmechanismen und der Therapie der Multiplen Sklerose (MS). Seit mehreren Jahrzehnten gilt er als führend auf diesem Forschungsgebiet. Mit seinen Teams in Cambridge und auf internationaler Ebene war er an der Identifizierung von genetischen Risikofaktoren für MS beteiligt, erforschte einen neuartigen Therapieansatz mittels Medikamenten bis hin zur Lizenzierung von Lemtrada© und entwickelte Konzepte der komplexen Pathogenese und Evolution des Krankheitsverlaufs.
Multiple Sklerose ist eine entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems. Es ist erwiesen, dass das körpereigene immunologische Abwehrsystem zeitweise die Schutzmembranen (Myelinscheiden) der Nervenfasern und die darunterliegenden Axone im Gehirn und Rückenmark angreift. Dies führt zu episodischen neurologischen Funktionsstörungen, die sich beispielsweise in Form von Sehstörungen, Gefühlsverlust und Schwäche äußern.
Beginnend mit dem Nachweis des Zusammenhangs mit HLA-DR15 (1976) haben Alastair Compston und seine zahlreichen Kolleginnen und Kollegen systematisch gezeigt, dass sich Multiple Sklerose vor dem Hintergrund einer genetischen Anfälligkeit entwickelt, bei der viele Risikovarianten, von denen jede für sich eine geringe Wirkung hat, der Krankheitsdisposition zugrunde liegen. In diesem Kontext untersuchte er die zelluläre Neurobiologie der Glia, insbesondere der myelinbildenden Zellen im zentralen Nervensystem, als Grundlage für das Verständnis der Möglichkeiten zur Verbesserung der endogenen und exogenen Reparatur.
Gemeinsam mit anderen Forschenden entwickelte Alastair Compston einen neuartigen Therapieansatz, bei dem die angreifenden Immunzellen mit biologischen Medikamenten (monoklonalen Antikörpern) so weit dezimiert werden, dass eine ausreichende Anzahl übrig bleibt, um zufällige Infektionen abzuwehren, aber zu wenige, um die Krankheitsaktivität im Nervensystem aufrechtzuerhalten. Später wird das Repertoire rekonstituiert und bietet einen signifikant längerfristigen Krankheitsschutz. Dies ist jedoch mit Nebenwirkungen verbunden, insbesondere der sekundären Autoimmunität, die andere Organe betreffen. Alemtuzumab ist heute ein etabliertes Behandlungsmittel bei einer wachsenden Zahl anderer Therapien für Multiple Sklerose, die sich alle in ihrem Nutzen-Risiko-Verhältnis unterscheiden. Inzwischen wird Alemtuzumab (Campath-1H) als Lemtrada© vermarktet. Alastair Compston hat gezeigt, dass es möglich ist, die Krankheitsaktivität in den frühen Stadien der Multiplen Sklerose bei den meisten Patientinnen und Patienten zu verlangsamen und damit das Fortschreiten der Krankheit zu verzögern oder sogar zu verhindern.
Werdegang
- 2004 Gründer und Vorsitzender, Department of Clinical Neurosciences, University of Cambridge Clinical School, University of Cambridge, Cambridge, UK
- 2001 Gründer und Co-Vorsitzender, Cambridge Neuroscience, Cambridge, UK
- 1994-2001 Berater für Neurologie, Chief Medical Officer, UK
- 1992 Gründer und Vorsitzender, Medical Research Council Cambridge Centre for Brain Repair, Cambridge, UK
- 1989-2015 Professor für Neurologie, University of Cambridge, Cambridge, UK
- 1987-1988 Professor für Neurologie, University of Wales, Cardiff, UK
- 1982-1986 Beratender Neurologe, University of Wales, Cardiff, UK
- 1978 Ph.D. in Medizin, University of London, London, UK
- 1975-1982 Ausbildung in Neurologie, National Hospital for Neurology and Neurosurgery, London, UK
- 1971 MB BS (Hons), Middlesex Hospital Medical School, London, UK
Funktionen
- 2019-2022 Mitglied und Vorsitzender, Sectional Committee 10 (Health and Human Science), Royal Society of London
- 2009-2010 Präsident, Association of British Neurologists, UK
- 2004-2013 Editor, Brain: A Journal of Neurology
- 2002-2003 Präsident, European Neurological Society
- 2001-2004 Vorsitzender, Panel „Neuroscience and Mental Health“, Wellcome Trust, London, UK