Prof. Dr. Chiara Romagnani
- Fachbereich Mikrobiologie und Immunologie
- Ort Berlin, Deutschland
- Wahljahr 2024
Forschung
Forschungsschwerpunkte: angeborene Immunität, chronische Entzündung, chronische Infektion, angeborene Lymphoidzellen, natürliche Killerzellen
Chiara Romagnani ist eine italienische Immunologin, die sich auf die angeborene Immunität spezialisiert hat. Ihr besonderes Interesse gilt den angeborenen Lymphoidzellen (ILCs) und ihrer dualen Rolle bei der Wundheilung sowie bei Entzündungsprozessen. Ihrer Arbeitsgruppe ist es gelungen, Signale zu identifizieren, die entweder entzündungsfördernde oder -hemmende Programme in ILCs steuern. Ein weiterer Schwerpunkt ihrer Forschung liegt auf den natürlichen Killerzellen (NK-Zellen), Lymphozyten, die zur angeborenen Immunantwort beitragen.
Das Immunsystem besteht aus zwei eng miteinander verzahnten Komponenten: der angeborenen (unspezifischen) und der erworbenen (spezifischen) Abwehr. Während das angeborene Immunsystem schnell und unspezifisch reagiert, erfolgt die erworbene Abwehr langsamer, aber zielgerichtet. Zu den zellulären Elementen des angeborenen Immunsystems zählen die angeborenen Lymphozyten, als ILCs abgekürzt. Diese Zellen durchlaufen einen mehrstufigen Entwicklungsprozess, der in den blutbildenden Stammzellen des Knochenmarks beginnt. Unter dem Einfluss benachbarter Zellen erwerben die ILCs spezifische Effektorprogramme – ein Vorgang, der als Immunprägung oder Imprinting bezeichnet wird. Diese Programme können später aktiviert werden und bei Infektionen oder Gewebeschäden eine entscheidende Rolle spielen.
Die Immunantwort der ILCs kann in mindestens drei Phasen beeinflusst werden: während der Differenzierung, in der Imprinting-Phase und bei der Aktivierung der Effektorprogramme im Gewebe. Lange Zeit war es unmöglich, gezielt in diese Prozesse einzugreifen, da die entsprechenden Ansatzpunkte nicht bekannt waren.
Das Team um Chiara Romagnani konnte Signale identifizieren, die sowohl die Differenzierung der ILCs steuern als auch das Imprinting und die Aktivierung der Effektorprogramme beeinflussen. Diese Untersuchungen wurden sowohl an ILCs gesunder Personen als auch an Patientinnen und Patienten mit chronisch-entzündlichen Erkrankungen durchgeführt. Die Romagnanis Forschung konnte dabei Signalwege unterscheiden, die entweder die Produktion entzündungsfördernder Botenstoffe, wie den Tumornekrosefaktor, oder entzündungshemmender Botenstoffe, wie Interleukin-22, in Gang setzen. Durch die selektive Blockade oder Aktivierung der dafür zuständigen Rezeptoren könnte es möglich werden, die schädlichen Effekte dieser Zellen zu unterbinden. Chiara Romagnani und ihr Team planen nun, zu erproben, ob sich durch die gezielte Beeinflussung der identifizierten Rezeptoren chronische Entzündungen lindern oder sogar heilen lassen.
Mit ihrer Forschungsarbeit zu natürlichen Killerzellen konnte die Immunologin nachweisen, dass diese Zellen ähnliche Eigenschaften haben wie klassische Gedächtniszellen, die B- und T- Lymphozyten. Einmal aktiviert, vermehren sie sich zu einem Klon und überleben jahrelang. Dieses Wissen könnte neue Möglichkeiten eröffnen, diese Zellen gezielt zur Bekämpfung von Viren oder Tumorzellen einzusetzen.
Die Forschungsarbeit von Chiara Romagnani leistet einen wesentlichen Beitrag zum besseren Verständnis und zur Therapie von Infektionskrankheiten, Tumoren und entzündlichen Erkrankungen. Die Wissenschaftlerin schlägt dabei eine Brücke zwischen Grundlagenforschung und klinischer Forschung. Ihr besonderes Anliegen ist es, die Umsetzung der gewonnenen Erkenntnisse zum Nutzen von Patientinnen und Patienten voranzubringen.
Chiara Romagnani ist eine italienische Immunologin, die sich auf die angeborene Immunität spezialisiert hat. Ihr besonderes Interesse gilt den angeborenen Lymphoidzellen (ILCs) und ihrer dualen Rolle bei der Wundheilung sowie bei Entzündungsprozessen. Ihrer Arbeitsgruppe ist es gelungen, Signale zu identifizieren, die entweder entzündungsfördernde oder -hemmende Programme in ILCs steuern. Ein weiterer Schwerpunkt ihrer Forschung liegt auf den natürlichen Killerzellen (NK-Zellen), Lymphozyten, die zur angeborenen Immunantwort beitragen.
Das Immunsystem besteht aus zwei eng miteinander verzahnten Komponenten: der angeborenen (unspezifischen) und der erworbenen (spezifischen) Abwehr. Während das angeborene Immunsystem schnell und unspezifisch reagiert, erfolgt die erworbene Abwehr langsamer, aber zielgerichtet. Zu den zellulären Elementen des angeborenen Immunsystems zählen die angeborenen Lymphozyten, als ILCs abgekürzt. Diese Zellen durchlaufen einen mehrstufigen Entwicklungsprozess, der in den blutbildenden Stammzellen des Knochenmarks beginnt. Unter dem Einfluss benachbarter Zellen erwerben die ILCs spezifische Effektorprogramme – ein Vorgang, der als Immunprägung oder Imprinting bezeichnet wird. Diese Programme können später aktiviert werden und bei Infektionen oder Gewebeschäden eine entscheidende Rolle spielen.
Die Immunantwort der ILCs kann in mindestens drei Phasen beeinflusst werden: während der Differenzierung, in der Imprinting-Phase und bei der Aktivierung der Effektorprogramme im Gewebe. Lange Zeit war es unmöglich, gezielt in diese Prozesse einzugreifen, da die entsprechenden Ansatzpunkte nicht bekannt waren.
Das Team um Chiara Romagnani konnte Signale identifizieren, die sowohl die Differenzierung der ILCs steuern als auch das Imprinting und die Aktivierung der Effektorprogramme beeinflussen. Diese Untersuchungen wurden sowohl an ILCs gesunder Personen als auch an Patientinnen und Patienten mit chronisch-entzündlichen Erkrankungen durchgeführt. Die Romagnanis Forschung konnte dabei Signalwege unterscheiden, die entweder die Produktion entzündungsfördernder Botenstoffe, wie den Tumornekrosefaktor, oder entzündungshemmender Botenstoffe, wie Interleukin-22, in Gang setzen. Durch die selektive Blockade oder Aktivierung der dafür zuständigen Rezeptoren könnte es möglich werden, die schädlichen Effekte dieser Zellen zu unterbinden. Chiara Romagnani und ihr Team planen nun, zu erproben, ob sich durch die gezielte Beeinflussung der identifizierten Rezeptoren chronische Entzündungen lindern oder sogar heilen lassen.
Mit ihrer Forschungsarbeit zu natürlichen Killerzellen konnte die Immunologin nachweisen, dass diese Zellen ähnliche Eigenschaften haben wie klassische Gedächtniszellen, die B- und T- Lymphozyten. Einmal aktiviert, vermehren sie sich zu einem Klon und überleben jahrelang. Dieses Wissen könnte neue Möglichkeiten eröffnen, diese Zellen gezielt zur Bekämpfung von Viren oder Tumorzellen einzusetzen.
Die Forschungsarbeit von Chiara Romagnani leistet einen wesentlichen Beitrag zum besseren Verständnis und zur Therapie von Infektionskrankheiten, Tumoren und entzündlichen Erkrankungen. Die Wissenschaftlerin schlägt dabei eine Brücke zwischen Grundlagenforschung und klinischer Forschung. Ihr besonderes Anliegen ist es, die Umsetzung der gewonnenen Erkenntnisse zum Nutzen von Patientinnen und Patienten voranzubringen.
Werdegang
- seit 2023 Direktorin, Institut für Medizinische Immunologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin sowie Professorin, Berlin University Alliance (BUA), Charité – Universitätsmedizin Berlin sowie Freie Universität (FU) Berlin
- 2020-2023 Professorin, Charité – Universitätsmedizin Berlin
- 2017-2020 Heisenberg-Professorin „Innate Mechanism of Chronic Inflammation“, Medizinische Klinik für Gastroenterologie, Infektiologie und Rheumatologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin
- seit 2010 Gruppenleiterin, Deutsches Rheuma-Forschungszentrum (DRFZ)
- 2006-2009 Postdoktorandin, Institut für Immunologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin sowie DRFZ
- 2003-2006 PhD in Immunologie, University of Genoa, Genua, Italien
- 1999-2002 Fachärztin für Onkologie, National Cancer Institute, University of Genoa, Genua, Italien
- 1991-1998 Studium der Humanmedizin sowie Promotion (MD), Università degli Studi di Firenze, Florenz, Italien
Funktionen
- seit 2024 Mitglied, Fachkollegium „Mikrobiologie, Virologie, Immunologie“, Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)
- seit 2022 Mitglied, Review Panel „Life Sciences“, European Research Council (ERC)
- seit 2022 Chefredakteurin, European Journal of Immunology
- seit 2020 Sprecherin, PhD-Programm, Center of Infection Biology and Immunity (ZIBI), Berlin
- seit 2020 Mitglied, Advisory Board, Immunity
- seit 2019 Mitglied, Komitee, Robert-Koch-Postdoktorandenpreis, Robert-Koch-Stiftung, Berlin
- seit 2018 Mitglied, Vorstand, Deutsche Gesellschaft für Immunologie (DGfI)
Projekte
- seit 2022 Principal Investigator, Advanced Research Grant „MEM-CLONK – Imprinting and clonality of human NK cell memory“, ERC
- seit 2021 Stellvertretende Sprecherin, Else Kröner-Promotionskolleg „Rethinking Health”, Else Kröner-Fresenius Stiftung, Homborg vor der Höhe
- 2020-2024 Sprecherin, Leibniz ScienceCampus „Chronic Inflammation“, Leibniz Gemeinschaft, Berlin
- seit 2018 Mitglied, Lenkungsausschuss, Transregio (TRR) 241 „Immun-Epitheliale Signalwege bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen“, DFG
- seit 2018 Sprecherin, Integrated Research and Training Group (iRTG) „Intestinal Inflammation – From Bench to Bedside“, TRR 241, DFG
- seit 2018 Leiterin, Teilprojekt „Signale und Interaktionen zwischen Darmepithelzellen und angeborenen lymphatischen Zellen bei entzündlichen Darmerkrankungen“, TRR 241, DFG
- 2016-2023 Leiterin, Teilprojekt „Rolle angeborener lymphoider Zellen (ILC) und des Arylhydrocarbonrezeptors bei pulmonalen bakteriellen Infektionen“, Schwerpunktprogramm (SPP) 1937, DFG
- 2016-2022 Mitglied, Lenkungsausschusse, SPP 1937 „Innate Lymphoid Cells“, DFG
Auszeichungen und Mitgliedschaften
- seit 2024 Mitglied, Nationale Akademie der Wissenschaften Leopoldina
- 2017-2020 Heisenberg-Professur „Innate Mechanism of Chronic Inflammation”, DFG
- 2016 Mitglied, AcademiaNet. Portal to Excellent Woman Academics, Schweizerischer Nationalfonds (SNF), Schweiz
- 2006 Stipendium, European Molecular Biology Organization (EMBO)