Prof. Dr. Jürgen Schrader
- Fachbereich Physiologie und Pharmakologie/Toxikologie
- Ort Düsseldorf, Deutschland
- Wahljahr 2006
Forschung
Forschungsschwerpunkte: Kardiovaskuläre Forschung, Herz-Kreislauf-System, Bildgebung des Herzens
Jürgen Schrader ist ein deutscher Kardiologe. Sein multidisziplinärer Ansatz integriert molekulare, funktionelle und bildgebende Methoden, um die Regulation und Koordination von Herz- und Gefäßfunktionen besser zu verstehen. Die kardiovaskuläre Forschung ist durch seine Studien nachhaltig geprägt worden.
Ein Schwerpunkt von Jürgen Schraders Forschung liegt auf dem Adenosinstoffwechsel, der eine Schlüsselrolle bei der Steuerung von Herz-Kreislauf-Prozessen spielt. Adenosin hemmt die Freisetzung aktivierender Neurotransmitter, wie Dopamin, Acetylcholin und Noradrenalin. Dies führt zu einer Erweiterung der Blutgefäße und einer Senkung des Blutdrucks. Der Kardiologe untersuchte detailliert, wie Adenosin im Körper gebildet und abgebaut wird. Zunächst lag sein Fokus auf Erythrozyten, später richtete er seine Untersuchungen auf das Herzgewebe. Mithilfe spezifischer pharmakologischer Blocker konnte er präzise bestimmen, wie viel Adenosin intra- und extrazellulär entsteht.
Schon früh setzte Jürgen Schrader auf moderne Technologien wie die Magnetresonanztomographie (MRT), um Stoffwechselprozesse und energetische Veränderungen im gesunden und erkrankten Herzen zu analysieren. Um das Zusammenspiel und die Struktur der beteiligten Moleküle zu erfassen, nutzte er die Kernspinresonanz-Spektroskopie (NMR-Spektroskopie).
Ein weiterer Schwerpunkt von Jürgen Schrader lag auf der Rolle des Endothels, der Zellschicht, die die Innenwände der Blutgefäße auskleidet. Der Kardiologe markierte gezielt den Pool an Adeninnukleotiden, den Bausteinen für Adenosin, mit radioaktivem Adenosin, um herauszufinden, welchen Beitrag die einzelnen Nukleotide jeweils zur Adenosinbildung im Herzen leisten. Seine Ergebnisse belegten, dass das Endothel eine zentrale Rolle bei der Regulation der Adenosinkonzentration in kleinen Gefäßen spielt, während in größeren Gefäßen die Adeninnukleotide der Erythrozyten eine ergänzende Funktion übernehmen.
In späteren Studien widmete sich Jürgen Schrader immunologischen Fragen, insbesondere der Bedeutung von Adenosin bei Entzündungsreaktionen nach einem Herzinfarkt. Er zeigte, dass Adenosin entzündungshemmend wirkt und das geschädigte Herzgewebe schützt.
In den 1990er Jahren verlagerte Jürgen Schrader seinen Forschungsschwerpunkt auf die Untersuchung von Stickstoffmonoxid (NO), einem Molekül, das essenziell für die Erweiterung von Blutgefäßen ist. Er analysierte die Regulation des Gefäßtonus durch NO, die Funktion der endothelialen NO-Synthase sowie die Rolle des Myoglobins, das unter normalen Sauerstoffbedingungen NO abfängt und entscheidend an der Regulation des NO-Signalwegs beteiligt ist.
In den letzten Jahren konzentrierte sich Schrader auf die Rolle epikardialer stromaler Zellen (EpiSC) und aktivierter kardialer stromaler Zellen bei der Reparatur des Herzens nach einem Infarkt. Mithilfe moderner Einzelzellanalysen identifizierte er genetisch unterschiedliche Subpopulationen von EpiSC. Diese stromalen Zellen, die Bindegewebszellen des Herzens, spielen eine entscheidende Rolle bei der Geweberegeneration. Sie setzen Signalmoleküle frei, die Heilungsprozesse fördern, und interagieren mit anderen Zelltypen, um die Neubildung von Gewebe zu unterstützen. Erst die Differenzierung der Untergruppen an EpiSC ermöglicht es, spezifische Funktionen zu untersuchen, wie die Förderung der Heilung oder die Regulation von Entzündungen. Das vertiefte Verständnis eröffnet neue Wege für die Entwicklung gezielter Therapien zur Herzregeneration.
Jürgen Schrader hat mit seinen Arbeiten nicht nur die wissenschaftliche Praxis in der Kardiologie nachhaltig geprägt, sondern auch innovative Technologien und Methoden eingeführt, die interdisziplinäre Kooperationen gefördert haben. Mit seiner Begeisterung für die Forschung hat er zudem zahlreiche Nachwuchswissenschaftlerinnen und -wissenschaftler inspiriert und in ihrer wissenschaftlichen Laufbahn unterstützt.
Jürgen Schrader ist ein deutscher Kardiologe. Sein multidisziplinärer Ansatz integriert molekulare, funktionelle und bildgebende Methoden, um die Regulation und Koordination von Herz- und Gefäßfunktionen besser zu verstehen. Die kardiovaskuläre Forschung ist durch seine Studien nachhaltig geprägt worden.
Ein Schwerpunkt von Jürgen Schraders Forschung liegt auf dem Adenosinstoffwechsel, der eine Schlüsselrolle bei der Steuerung von Herz-Kreislauf-Prozessen spielt. Adenosin hemmt die Freisetzung aktivierender Neurotransmitter, wie Dopamin, Acetylcholin und Noradrenalin. Dies führt zu einer Erweiterung der Blutgefäße und einer Senkung des Blutdrucks. Der Kardiologe untersuchte detailliert, wie Adenosin im Körper gebildet und abgebaut wird. Zunächst lag sein Fokus auf Erythrozyten, später richtete er seine Untersuchungen auf das Herzgewebe. Mithilfe spezifischer pharmakologischer Blocker konnte er präzise bestimmen, wie viel Adenosin intra- und extrazellulär entsteht.
Schon früh setzte Jürgen Schrader auf moderne Technologien wie die Magnetresonanztomographie (MRT), um Stoffwechselprozesse und energetische Veränderungen im gesunden und erkrankten Herzen zu analysieren. Um das Zusammenspiel und die Struktur der beteiligten Moleküle zu erfassen, nutzte er die Kernspinresonanz-Spektroskopie (NMR-Spektroskopie).
Ein weiterer Schwerpunkt von Jürgen Schrader lag auf der Rolle des Endothels, der Zellschicht, die die Innenwände der Blutgefäße auskleidet. Der Kardiologe markierte gezielt den Pool an Adeninnukleotiden, den Bausteinen für Adenosin, mit radioaktivem Adenosin, um herauszufinden, welchen Beitrag die einzelnen Nukleotide jeweils zur Adenosinbildung im Herzen leisten. Seine Ergebnisse belegten, dass das Endothel eine zentrale Rolle bei der Regulation der Adenosinkonzentration in kleinen Gefäßen spielt, während in größeren Gefäßen die Adeninnukleotide der Erythrozyten eine ergänzende Funktion übernehmen.
In späteren Studien widmete sich Jürgen Schrader immunologischen Fragen, insbesondere der Bedeutung von Adenosin bei Entzündungsreaktionen nach einem Herzinfarkt. Er zeigte, dass Adenosin entzündungshemmend wirkt und das geschädigte Herzgewebe schützt.
In den 1990er Jahren verlagerte Jürgen Schrader seinen Forschungsschwerpunkt auf die Untersuchung von Stickstoffmonoxid (NO), einem Molekül, das essenziell für die Erweiterung von Blutgefäßen ist. Er analysierte die Regulation des Gefäßtonus durch NO, die Funktion der endothelialen NO-Synthase sowie die Rolle des Myoglobins, das unter normalen Sauerstoffbedingungen NO abfängt und entscheidend an der Regulation des NO-Signalwegs beteiligt ist.
In den letzten Jahren konzentrierte sich Schrader auf die Rolle epikardialer stromaler Zellen (EpiSC) und aktivierter kardialer stromaler Zellen bei der Reparatur des Herzens nach einem Infarkt. Mithilfe moderner Einzelzellanalysen identifizierte er genetisch unterschiedliche Subpopulationen von EpiSC. Diese stromalen Zellen, die Bindegewebszellen des Herzens, spielen eine entscheidende Rolle bei der Geweberegeneration. Sie setzen Signalmoleküle frei, die Heilungsprozesse fördern, und interagieren mit anderen Zelltypen, um die Neubildung von Gewebe zu unterstützen. Erst die Differenzierung der Untergruppen an EpiSC ermöglicht es, spezifische Funktionen zu untersuchen, wie die Förderung der Heilung oder die Regulation von Entzündungen. Das vertiefte Verständnis eröffnet neue Wege für die Entwicklung gezielter Therapien zur Herzregeneration.
Jürgen Schrader hat mit seinen Arbeiten nicht nur die wissenschaftliche Praxis in der Kardiologie nachhaltig geprägt, sondern auch innovative Technologien und Methoden eingeführt, die interdisziplinäre Kooperationen gefördert haben. Mit seiner Begeisterung für die Forschung hat er zudem zahlreiche Nachwuchswissenschaftlerinnen und -wissenschaftler inspiriert und in ihrer wissenschaftlichen Laufbahn unterstützt.
Werdegang
- seit 2011 Geschäftsführender Vorsitzender, Institut für Molekulare Kardiologie, Universitätsklinikum Düsseldorf, Heinrich-Heine-Universität (HHU) Düsseldorf
- seit 2011 Forschungsprofessor und Geschäftsführender Direktor, Institut für Molekulare Kardiologie, Universitätsklinikum Düsseldorf, HHU Düsseldorf
- seit 1992 Gastwissenschaftler, Cardiovascular Research Center, University of Virginia, Charlottesville, USA
- 1983-2011 Professor und Leiter, Institut für Herz-Kreislaufphysiologie, HHU Düsseldorf
- 1980-1983 Privatdozent, Institut für Physiologie, Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München
- 1978 Habilitation in Physiologie, LMU München
- 1974-1980 Wissenschaftlicher Mitarbeiter, Institut für Physiologie, LMU München
- 1971-1974 Wissenschaftlicher Mitarbeiter, Institut für Physiologie, Rheinisch-Westfälische Technische Hochschule (RWTH) Aachen
- 1968-1970 Praktisches Jahr, Universitätsklinikum Köln, Universität zu Köln
- 1967-1969 Promotion, Albert-Ludwigs-Universität Freiburg
- 1963-1968 Studium der Humanmedizin, Universität zu Köln, LMU München sowie Albert-Ludwigs-Universität Freiburg
Funktionen
- seit 2009 Mitglied, Scientific Advisory Board, British Heart Foundation Centre of Research Excellence, University of Oxford, Oxford, UK
- 2003-2008 Vizepräsident für Forschung und Transfer, HHU Düsseldorf
- 1999-2000 Präsident, Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung
- 1995-2001 Leiter, Wissenschaftlicher Beirat, Cardion AG, Erkrath
- 1992-1993 Präsident, Deutsche Physiologische Gesellschaft
Projekte
- 2021-2024 Co-Antragsteller, Projekt „Rolle kardialer stromaler Zellen in Regeneration und Heilung nach Myokardinfarkt“, Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)
- 2015-2022 Co-Leiter, Teilprojekt „Die CD73-Adenosin-Interleukin 6-Typ Zytokinachse im Herzinfarkt“, SFB 1116, DFG
- 2013-2022 Beteiligter Wissenschaftler, Graduiertenkolleg (GRK) 1902„Kommunikation innerhalb und zwischen den Zellen des Herz-Kreislauf-Systems“, DFG
- 2010-2017 Co-Antragsteller, Projekt „Entwicklung von Perfluorcarbon-Nanoemulsionen zur selektiven Ansteuerung und Darstellung spezifischer Strukturen und Zellen mittels in-vivo 19F-MR-Tomographie“, DFG
- 2007-2011 Antragsteller, Teilprojekt „Analysis of the Developmental Potential of USSC in vitro and in vivo”, Forschungsgruppe (FOR) 717, DFG
- 2005-2009 Beteiligter Wissenschaftler, Graduiertenkolleg (GRK) 1089 „Proteininteraktionen und -modifikationen im Herzen“, DFG
- 2002-2012 Leiter, Teilprojekt „Funktionelle Bedeutung von extrazellulär gebildetem Adenosin (CD73/ekto-5'-Nukleotidase) bei vaskulären Entzündungsprozessen“, SFB 612, DFG
- 2002-2012 Leiter, Teilprojekt „Kardiovaskuläre Phänotypisierung transgener Mäuse“, SFB 612, DFG
- 2002-2012 Sprecher, Sonderforschungsbereich (SFB) 612 „Molekulare Analyse kardiovaskulärer Funktionen und Funktionsstörungen“, DFG
- 2002-2012 Leiter, Teilprojekt „Zentrale Aufgaben des Sonderforschungsbereichs“, SFB 612, DFG
- 2000-2002 Antragsteller, Projekt „Zelluläre und molekulare Mechanismen von Myocardial Hibernation“, DFG
- 2000-2006 Antragsteller, Projekt „Erfassung von Herzfunktion und Ventrikelgeometrie in transgenen Mäusen mittels hochauflösender Magnetresonanz Bildgebung (MRT)“, DFG
Auszeichungen und Mitgliedschaften
- 2007 Mitglied, Real Academia Nacional de Farmacia, Spanien
- seit 2006 Mitglied, Nationale Akademie der Wissenschaften Leopoldina
- 1994 Paul-Morawitz-Preis, Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung
- 1970-1971 Fulbright-Hays Stipendiat, Department of Physiology, University of Virginia, Charlottesville, USA