Prof. Dr. Martin Eilers

Forschungsschwerpunkte: Mutationen, Tumorzellen, Proto-Onkogene, Onkogene, Myc-Proteine, Genaktivierungsmuster, Krebstherapien 
Martin Eilers ist Biochemiker und Krebsforscher. Er erforscht die Entstehung von Tumorzellen. Schwerpunkt seiner Arbeit sind die Myc-Proteine, die das Tumorwachstum anregen. Er will den Mechanismus der Myc-Proteine weiter aufklären, um neue Ansätze für Krebstherapien zu gewinnen. 
Martin Eilers erforscht, wie aus einer normalen Körperzelle eine Krebszelle wird. Er untersucht dabei vor allem die Rolle der Myc-Proteine, die das Wachstum vieler humaner Tumoren antreiben. Myc-Proteine (Proto-Onkogene) regen in gesunden Zellen das Zellwachstum an und werden schnell wieder abgebaut. Durch Mutation werden sie in Onkogene umgewandelt. In Tumorzellen liegen Myc-Proteine dann in einer „Überdosis“ vor. Martin Eilers hat gemeinsam mit Kollegen aufgedeckt, dass Myc-Proteine in Tumorzellen eine Verbindung mit einem weiteren Protein (Miz1) eingehen. Die vielen Myc-Miz-Komplexe aktivieren dann andere Gene als in gesunden Zellen und tragen so zum Tumorwachstum bei. Das Genaktivierungsmuster ist spezifisch für einzelne Tumore und ermöglicht Prognosen über den Verlauf der Krankheit. In jüngster Zeit erforscht Martin Eilers eine Untergruppe der Myc-Proteine, die neuronalen Myc-(MYCN)-Proteine. Diese verursachen zum Beispiel Neuroblastome, eine bösartige Krebserkrankung, die vor allem kleine Kinder trifft. In Tumorzellen binden die neuronalen Myc-Proteine an das Protein Aurora-A. Erst dadurch sind sie in der Lage, das Wachstum der Krebszellen zu befeuern. Eilers will herausfinden, warum die neuronalen Myc-Proteine an Aurora-A binden, und den Mechanismus der Myc-Proteine in Krebszellen aufdecken. Er hofft, dadurch neue Ansätze für Krebstherapien gewinnen zu können. 
In seinen Projekten untersuchen Eilers und sein Team auch Mechanismen, die „Kollisionen" zwischen der Transkription, also der Übersetzung zellulärer DNA in RNA, und der anschließenden Bildung von Proteinmolekülen auf der einen Seite, und der DNA-Vervielfältigung zum Zweck der Weitergabe der DNA an Tochterzellen auf der anderen Seite, verhindern, denn diese Vorgänge laufen gleichzeitig an der DNA ab. Da diese Prozesse in unterschiedliche Richtungen und mit verschiedenem Tempo ablaufen besteht die Gefahr eines sog. „Transkriptions-Replikations-Konfliktes", der schwere Schäden am Erbgut der Zelle zur Folge haben kann, da die beteiligten Chromosomen dann in zwei Teile brechen. In den vergangenen Jahren hat Eilers‘ Gruppe die biochemischen Mechanismen identifiziert, die Tumorzellen vor solchen Kollisionen schützen. Dabei hat sie die zentrale Entdeckung gemacht, dass in verschiedenen Tumoren jeweils sehr tumorspezifische Mechanismen dafür verantwortlich sind, solche Kollisionen zu verhindern. Mit diesem Wissen können die Forscherinnen und Forscher nun gezielt derartige Kollisionen in Tumorzellen auslösen und deren Erbgut beschädigen, während normale Zellen unbeschädigt bleiben. Eilers will mit dieser neuen Strategie die Therapie insbesondere des Bauchspeicheldrüsenkrebses und des metastasierten Dickdarmkrebses verbessern.