Research

Forschungsschwerpunkte: Neurowissenschaft, Neuroprotektion, Genregulation, Kalziumsignalübertragung

Hilmar Bading ist Neurowissenschaftler. Er erforscht neurodegenerative Prozesse und Nervenschutzmechanismen. Hier entdeckte er körpereigene schützende Proteine und beschrieb die Grundlagen für neue Therapien, z. B. von Schlaganfall oder Amyotropher Lateralsklerose (ALS). Außerdem deckte er molekulare Mechanismen des Langzeitgedächtnisses auf.

Hilmar Bading untersucht, wie sich degenerative Prozesse im Gehirn aufhalten lassen und welche körpereigenen Schutzmechanismen dabei eine Rolle spielen. Er konnte zeigen, dass Gehirnaktivität den Tod von Nervenzellen verhindern kann. Die aktivierten Zellen stellen Proteine her (wie z. B. Activin A), die einen Rezeptor (extrasynaptischer NMDA-Rezeptor) unterdrücken und schützen so vor dem Zelltod.

Auf dieser Grundlage entwickelte Hilmar Bading neue Therapieformen. In Mausmodellen konnte er zeigen, dass die „Schutzproteine“ oder Peptidmimetika über die Nase in das Gehirn eingebracht werden können, wenn die körpereigene Produktion ausfällt. Sein Team schuf die wissenschaftliche Grundlage für ein Nasenspray, mit dem der Verlust von Nervenzellen abgeschwächt werden kann. Basierend auf Studien der toxischen Eigenschaften extrasynaptischer NMDA Rezeptoren entwickelte er neuartige Nervenschutzmoleküle.

In Forschungsprojekten beschäftigt sich Hilmar Bading auch mit den molekularen Lern- und Gedächtnisvorgängen. Im Fokus steht der Dialog zwischen Synapse und Zellkern, der für die neuronale Plastizität und die Konsolidierung von Lernen und Gedächtnis von zentraler Bedeutung ist und in dem Kalzium ein wichtiger Informationsüberträger ist. Hilmar Bading konnte zelluläre „Schalter“ für das Langzeitgedächtnis identifizieren und die Rolle der Kalziumanreicherung im Zellkern beschreiben. Sie gilt als Auslöser für die Produktion von „Gedächtnisproteinen“.

Werdegang

• seit 2006 Direktor, Interdisziplinäres Zentrum für Neurowissenschaften (IZN), Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
• seit 2001 Professor (C4) für Neurobiologie, Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
• 1993-2001 Forschungsgruppenleiter, MRC Laboratory of Molecular Biology, Cambridge, UK
• 1989-1992 Postdoktorand, Institut für Mikrobiologie und Molekulare Genetik, Harvard Medical School, Boston, ‎Massachusetts, USA
• 1985-1989 Postdoktorand, Max-Planck-Institut für molekulare Genetik, Berlin
• 1984 Promotion, Max-Planck-Institut für medizinische Forschung und Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
• 1981-1984 Medizindoktorand, Max-Planck-Institut für medizinische Forschung, Heidelberg
• 1978-1984 Studium der Medizin, Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg

Funktionen

• seit 2007 Mitglied, Scientific Advisory Board der Spemann Graduate School of Biology and Medicine an der Universität Freiburg
• 2007-2014 Mitglied, Auswahlkommission, International Max Planck Research Schools (IMPRS), Max-Planck-Gesellschaft
• 2007-2012 Mitglied, Steering Committee of the Excellence Cluster CellNetworks, Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
• 1998-2001 Mitglied, Wellcome Trust Neuroscience Panel, London, UK

Projekte

• seit 2020 DFG-Projekt „Expanding the mouse repertoire of the synaptic activity-driven transcriptional program with a primate-specific gene: consequences for neuronal functions and cognitive abilities“
• 2018 DFG-Verfahren Forschungsgroßgeräte „Laser-Scanning-Mikroskop“
• seit 2015 DFG-Projekt „Die Rolle aktivitätsregulierter Transkription bei Nikotinsucht-assoziierten Ensembles des VTA“, Teilprojekt zu „SFB 1134: Funktionelle Ensembles: zelluläre Elemente, Aktivitätsmuster und Plastizität von ko-aktiven Neuronen in lokalen Netzwerken“
• seit 2015 DFG-Projekt „Role of Ca2+-dependent mitochondrial and endoplasmic reticulum dynamics for disease progression and neuroprotection in a model of multiple sclerosis“, Teilprojekt zu „FOR 2289 Kalzium-Homöostase bei Neuroinflammation und -degeneration: Neue Ansatzpunkte für die Therapie der multiplen Sklerose?“
• seit 2015 DFG-Projekt „Schmerzbedingte epigenetische Veränderungen und Plastizität im Rückenmark: die Rolle der neurovaskulären Einheit“, Teilprojekt zu „SFB 1158: Von der Nozizeption zum chronischen Schmerz: Struktur-Funktions-Merkmale neuraler Bahnen und deren Reorganisation“
• seit 2015 DFG-Projekt „Aktivitätsabhängige genetische Programme, die im Rahmen akuter und pathologischer Schmerzen zur Metabolischen Plastizität führen“, Teilprojekt zu „SFB 1158: Von der Nozizeption zum chronischen Schmerz: Struktur-Funktions-Merkmale neuraler Bahnen und deren Reorganisation“
• 2015-2019 DFG-Projekt „GLAD - Analyse der Funktion von Dopamin Rezeptor/Glutamat Rezeptor Heteromeren und deren Fähigkeit, Kernkalziumsignale zu induzieren, in der Entstehung von Sucht“
• 2015-2019 DFG-Projekt „Eigenschaften und Folgen subzellulärer Kalzium Signale in Neuronen und Gliazellen des Rückenmarks bei chronisch inflammatorischen und neuropathischen Schmerzen“, Teilprojekt zu „SFB 1158: Von der Nozizeption zum chronischen Schmerz: Struktur-Funktions-Merkmale neuraler Bahnen und deren Reorganisation“
• 2014-2018 DFG-Projekt „Optometabolische und molekulare Analyse funktioneller Zusammenhänge zwischen Calcium-Signalen in Mitochondrien, Genregulation und Zellmetabolismus im Gehirn“, Teilprojekt zu „17. Runde der Deutsch-Israelischen Projektkooperation (2014-2018)“
• 2013-2018 DFG-Projekt „Untersuchung der Bedeutung von CAMTA Proteinen für die Regulation der neuronalen Morphologie und der Gedächtnisbildung“
• 2013-2016 DFG-Projekt „VEGFD regulation and function in the brain: Focus on neuroprotective activity against stroke-induced dendrite pathology“
• 2008-2015 DFG-Projekt „Analyse der Rolle der über NMDA Rezeptoren und Kernkalzium regulierten de novo DNA Methyltransferase Dnmt3a2 in der Konsolidierung und Auslöschung von Erinnerungen“, Teilprojekt zu „SFB 636: Lernen, Gedächtnis und Plastizität des Gehirns: Implikationen für die Psychopathologie“
• 2008-2015 DFG-Projekt „Extinktion und Rekonsolidierung des Langzeitgedächtnisses in Drosophila: Charakterisierung der zellulären Signalwege, der zugrundeliegenden neuronalen Netzwerke und molekularen Mediatoren“, Teilprojekt zu „SFB 636: Lernen, Gedächtnis und Plastizität des Gehirns: Implikationen für die Psychopathologie“
• 2008-2011 DFG-Projekt „Identification and functional characterization of ATF3 target genes that mediate neuronal survival“
• 2004-2008 DFG-Projekt „Role of nuclear calcium signaling in the control of activity-dependent modulation of BDNF gene expression in hippocampal neurons“

Auszeichnungen und Mitgliedschaften

• seit 2019 Mitglied der Nationalen Akademie der Wissenschaften Leopoldina
• 2016 Innovationspreis der BioRegionen
• 2001 Wolfgang Paul-Preis, Alexander von Humboldt-Stiftung