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Foto: Markus Scholz | Leopoldina
Vizepräsidentin der Leopoldina
Wahljahr: | 2008 |
Sektion: | Mikrobiologie und Immunologie |
Stadt: | Halle |
Land: | Deutschland |
Forschungsschwerpunkte: Pflanzenpathogene, Xanthomonas campestris pv. vesicatoria, pflanzliche Abwehrmechanismen, Bakterielle Fleckenkrankheit, Typ-III-Effektoren, Avirulenzgene
Ulla Bonas ist Pflanzengenetikerin. Schwerpunkt ihrer Forschungsprojekte ist die Wechselwirkung zwischen pathogenen Bakterien und Pflanzen. Sie erforscht die molekularen Mechanismen des Krankheitserregers Xanthomonas und die pflanzlichen Reaktionen nach Infektion mit dem Pathogen. Ihre Arbeiten haben maßgeblich zum Verständnis von Pflanzen-Mikroben-Interaktionen beigetragen und könnten neuartige Therapie- und Pflanzenschutzkonzepte hervorbringen.
Der bakterielle Krankheitserreger Xanthomonas campestris pv. vesicatoria (Xcv) befällt vor allem Nutzpflanzen wie Paprika und Tomaten. Xcv löst die bakterielle Fleckenkrankheit aus, die zu hohen Ernteverlusten führt. Die Infektion der Wirtspflanze durch das Bakterium geschieht durch einen speziellen Mechanismus. Mithilfe eines Proteinkomplexes (Typ-III-Sekretionssystem, T3S-System) bringt es Effektor-Proteine in die Pflanzenzelle ein. Diese Effektor-Proteine manipulieren die Gene der Pflanzen. Pflanzenzellsignalisierung und Stoffwechselwege werden zum Nutzen des Erregers gestört, die Pflanzenabwehr wird unterdrückt. Ulla Bonas erforscht die Mechanismen des Informationstransfers zwischen Pflanzen und Pathogenen während der Erkennungsphase, der Virulenz (Grad der krankmachenden Eigenschaften) und der Abwehr. Sie geht der Frage nach, wie es dem Erreger gelingt, die Abwehr der Pflanze auszuschalten und sich im Gewebe zu vermehren.
Durch ihre Forschung konnte Ulla Bonas bereits aufklären, wie das Bakterium in resistenten Pflanzen außer Gefecht gesetzt wird. In verschiedenen Wirtspflanzen löst Xanthomonas keine Krankheitssymptome aus, sondern einen programmierten Zelltod im infizierten Pflanzengewebe (lokale Nekrose). Dadurch wird die weitere Verbreitung des Erregers in der Pflanze verhindert. Die Nekrose wird aber nur ausgelöst, wenn in der Pflanze Avirulenzgene des Bakteriums und ein dazu „passendes“ Resistenzgen (R-Gen) vorhanden sind. Ulla Bonas und ihr Team haben eines der ersten Avirulenzgene (avrBs3-Gen) von Xanthomonas kloniert, charakterisiert und dessen Funktion aufgeklärt. Zudem konnten sie das zugehörige Resistenzgen zu AvrBs3 in widerstandsfähigen Paprikapflanzen isolieren, das Bs3-Gen. AvrBs3 bindet an bestimmte DNA-Sequenzen in Genschaltern von Bs3. Hierdurch wird die pflanzliche Abwehrreaktion, der Zelltod, ausgelöst. Bei diesen Forschungen entdeckten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler auch eine völlig neuartige und modular aufgebaute Proteinregion in AvrBs3, die an spezifische Stellen in der Erbsubstanz binden kann.
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